Parte do nosso guia completo sobre Doença Oftalmológica da Tireoide (DOT) — esta página cobre diagnóstico e avaliação da DOT em detalhes.
A doença oftalmológica da tireoide é reconhecida por um conjunto característico de achados oftalmológicos e classificada por seu grau de atividade e severidade. Esta página cobre os sinais clínicos, a imaginologia orbitária e os sistemas de pontuação usados para guiar o tratamento.
Sinais Oftalmológicos da Doença Oftalmológica da Tireoide
Os achados característicos da DOT incluem proptose, retração palpebral, movimento ocular restrito e edema periorbitário. A combinação dessas características resulta na aparência característica de "olhar fixo" ou "assustado".
Achados Clínicos
- Proptose (exoftalmo): Deslocamento anterior do globo ocular devido ao aumento do volume orbitário. Leituras de exoftalmômetro de Hertel >21 mm, ou >2 mm de assimetria entre os olhos, são consideradas significativas (valores normais variam por etnia). A doença oftalmológica da tireoide é a causa mais comum de proptose em adultos e também a causa mais comum de proptose bilateral.
- Retração palpebral: Exposição escleral da pálpebra superior (limbo até margem palpebral superior >2 mm) e exposição escleral da pálpebra inferior abaixo do limbo. Tanto a super-estimulação simpática quanto a fibrose do levantador contribuem.
- Estrabismo restritivo: Músculos extraoculares apertados e fibróticos restringem o movimento e causam diplopia, mais comumente em olhar para cima (reto inferior) e em olhar lateral (reto medial).
- Edema periorbitário e quemose: Inchaço inflamatório das pálpebras, conjuntiva e carúncula.
- Ceratite de exposição: Fechamento palpebral incompleto e redução da frequência de piscadas pela proptose e retração palpebral expõem a córnea — causando ressecamento, dor e risco de úlcera corneal.
- Neuropatia óptica compressiva (NOC): A complicação mais ameaçadora à visão — músculos aumentados no ápice orbitário comprimem o nervo óptico. Apresenta-se com diminuição da acuidade visual, dessaturação de cores e defeito pupilar aferente relativo. Requer tratamento urgente.
Proptosis — Orbital Changes
Interactive visualization showing orbital muscle changes and progressive proptosis associated with Thyroid Eye Disease.
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Achados Radiológicos
A TC das órbitas demonstra caracteristicamente músculos extraoculares aumentados (particularmente reto inferior e medial) com preservação das inserções tendíneas — uma característica importante que distingue DOT de miosite orbitária, onde o tendão está envolvido. A razão ápice-para-equador do aumento prediz o risco de neuropatia óptica.
Atividade da Doença & Severidade
A DOT tem duas fases distintas: uma fase ativa (inflamatória) de duração variável (tipicamente 6–24 meses) seguida por uma fase inativa (fibrótica). O momento do tratamento é crítico — a maioria das terapias médicas funciona apenas durante a fase ativa.
Escore de Atividade Clínica (EAC)
O EAC atribui um ponto para cada um dos seguintes sinais de inflamação ativa:
- Dor orbitária espontânea
- Dor ao movimento ocular
- Eritema palpebral
- Injeção conjuntival
- Quemose
- Inchaço da carúncula ou prega
- Edema palpebral
Um EAC ≥ 3/7 indica doença ativa. A doença ativa pode responder a terapia médica como corticosteroides e o inibidor de IGF-1R teprotumumab (Tepezza); teprotumumab requer monitoramento de deficiência auditiva e hiperglicemia; doença inativa não requer — reabilitação cirúrgica é a abordagem apropriada para DOT inativa estável.
Classificação de Severidade
DOT Leve
- Impacto mínimo na qualidade de vida
- Retração palpebral < 2 mm
- Proptose < 3 mm acima do normal
- Exposição corneal leve
- Diplopia transitória ou ausente
- Gerenciada conservadoramente; observação é apropriada
DOT Moderada-a-Severa
- Impacto significativo na vida diária
- Retração palpebral ≥ 2 mm
- Proptose ≥ 3 mm acima do normal
- Diplopia intermitente ou constante
- Exposição corneal que requer tratamento
- Doença ativa requer Tepezza ou corticesteroides IV
DOT que ameaça a visão: Neuropatia óptica compressiva ou exposição corneal severa requer tratamento urgente — corticesteroides IV em alta dose urgentes e/ou cirurgia de descompressão orbitária independentemente da fase da doença. Qualquer diminuição súbita da visão, escurecimento de cor ou dor ocular severa justifica avaliação de emergência no mesmo dia.
Gerenciamento Conservador
- Colírios lubrificantes sem conservantes (frequentemente) e gel ou pomada à noite
- Suplementação de selênio 200 μg/dia por 6 meses — demonstrado retardar progressão em DOT ativa leve
- Fechamento palpebral com fita à noite para lagoftalmo
- Cabeceira elevada para reduzir edema periorbitário matinal
- Óculos com prisma para diplopia
- Cessação do tabagismo — a intervenção mais impactante que um paciente pode fazer
Anatomia Orbitária & Muscular
Na DOT, os músculos extraoculares ficam infiltrados com células inflamatórias, aumentam devido à deposição de glicosaminoglicanos e eventualmente sofrem fibrose. Os músculos reto inferior e medial são mais consistentemente afetados, produzindo as restrições características de olhar para cima e para fora e diplopia.
| Músculo | Função Primária | Envolvimento na DOT |
|---|---|---|
| Reto inferior | Depressão (olhar para baixo) | Mais comumente aumentado — causa hipotropia e olhar para cima limitado; comprime nervo óptico no ápice |
| Reto medial | Adução | Segundo mais afetado — causa esotropia e abdução limitada; diplopia ao olhar lateral |
| Reto superior / levantador | Elevação / abertura palpebral | Aumento restringe olhar para baixo; fibrose do levantador e estimulação simpática do músculo de Müller causam retração palpebral |
| Reto lateral | Abdução | Menos comumente aumentado |
| Oblíquo superior | Intorsão / depressão | Raramente afetado |
Para anatomia detalhada de osso orbitário e músculos, consulte nossa página Visão Geral de Anatomia.