A doença oftalmológica da tireoide é reconhecida por um conjunto característico de achados oftalmológicos e graduada pela sua atividade e gravidade. Esta página cobre os sinais clínicos, a análise de imagem orbitária e os sistemas de pontuação usados para guiar o tratamento.
Sinais Oftalmológicos da Doença Oftalmológica da Tireoide
Os achados característicos da DOT incluem proptose, retração palpebral, movimento ocular restrito e edema periorbital. A combinação dessas características confere a aparência característica "fixando" ou "assustada".
Achados Clínicos
- Proptose (exoftalmia): Deslocamento anterior do globo ocular devido à expansão do volume orbitário. Exoftalmometria de Hertel >21 mm ou >2 mm de assimetria é significativa. A doença oftalmológica da tireoide é a causa mais comum de proptose em adultos e também a causa mais comum de proptose bilateral
- Retração palpebral: Exposição escleral da pálpebra superior (limbo até margem palpebral superior >2 mm) e exposição escleral da pálpebra inferior abaixo do limbo. A superestimulação simpática e a fibrose do levantador contribuem para ambas
- Estrabismo restritivo: Músculos extraoculares apertados e fibróticos restringem o movimento e causam diplopia, mais comumente em upgaze (reto inferior) e em gaze lateral (reto medial)
- Edema periorbital e quemose: Inchaço inflamatório das pálpebras, conjuntiva e carúncula
- Ceratite de exposição: Fechamento palpebral incompleto e taxa de piscadas reduzida pela proptose e retração palpebral expõem a córnea — causando ressecamento, dor e risco de úlcera corneal
- Neuropatia óptica compressiva (NOC): A complicação mais ameaçadora à visão — músculos aumentados no ápex orbitário comprimem o nervo óptico. Apresenta-se com redução da acuidade visual, desaturação de cores e defeito pupilar aferente relativo. Requer tratamento urgente
Proptosis — Orbital Changes
Interactive visualization showing orbital muscle changes and progressive proptosis associated with Thyroid Eye Disease.
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Achados Radiológicos
TC das órbitas demonstra caracteristicamente músculos extraoculares aumentados (particularmente reto inferior e medial) com preservação das inserções tendinosas — uma característica-chave que distingue DOT de miosite orbitária, onde o tendão é envolvido. A razão ápex-para-equador do aumento prediz o risco de neuropatia óptica.
Atividade e Gravidade da Doença
A DOT tem duas fases distintas: uma fase ativa (inflamatória) de duração variável (tipicamente 6–24 meses) seguida por uma fase inativa (fibrótica). O momento do tratamento é crítico — a maioria das terapias médicas funcionam apenas durante a fase ativa.
Escore de Atividade Clínica (EAC)
O EAC atribui um ponto para cada um dos seguintes sinais de inflamação ativa:
- Dor orbitária espontânea
- Dor ao movimento ocular
- Eritema palpebral
- Injeção conjuntival
- Quemose
- Inchaço da carúncula ou prega
- Edema palpebral
Um EAC ≥ 3/7 indica doença ativa. A doença ativa pode responder a terapia médica como corticosteroides e o inibidor de IGF-1R teprotumumabe (Tepezza); teprotumumabe requer monitoramento de comprometimento auditivo e hiperglicemia; a doença inativa não — a reabilitação cirúrgica é a abordagem apropriada para DOT inativa estável.
Classificação de Gravidade
DOT Leve
- Impacto mínimo na qualidade de vida
- Retração palpebral < 2 mm
- Proptose < 3 mm acima do normal
- Exposição corneal leve
- Diplopia transitória ou ausente
- Gerenciado conservadoramente; a observação é apropriada
DOT Moderada a Grave
- Impacto significativo na vida diária
- Retração palpebral ≥ 2 mm
- Proptose ≥ 3 mm acima do normal
- Diplopia intermitente ou constante
- Exposição corneal requerendo tratamento
- Doença ativa requer Tepezza ou corticosteroides IV
DOT Ameaçadora à Visão: Neuropatia óptica compressiva ou exposição corneal grave requerem tratamento urgente — corticosteroides IV em alta dose urgentes e/ou cirurgia de descompressão orbitária independentemente da fase da doença. Qualquer diminuição súbita da visão, escurecimento de cores ou dor ocular grave justifica avaliação de emergência no mesmo dia.
Gerenciamento Conservador
- Colírios lubrificantes sem conservantes (frequentemente) e gel ou pomada à noite
- Suplementação de selênio 200 μg/dia por 6 meses — demonstrado para retardar a progressão em DOT ativa leve
- Fixação das pálpebras fechadas à noite para lagoftalmia
- Elevação da cabeceira da cama para reduzir edema periorbital matinal
- Óculos com prisma para diplopia
- Cessação do tabagismo — a intervenção única mais impactante que um paciente pode fazer
Anatomia Orbitária e Muscular
Na DOT, os músculos extraoculares tornam-se infiltrados com células inflamatórias, expandem devido à deposição de glicosaminoglicanos e eventualmente fibrosam. Os músculos reto inferior e medial são mais consistentemente afetados, produzindo as restrições características de gaze para cima e para fora e diplopia.
| Músculo | Função Primária | Envolvimento na DOT |
|---|---|---|
| Reto inferior | Depressão (downgaze) | Mais comumente aumentado — causa hipotropia e upgaze limitado; comprime nervo óptico no ápex |
| Reto medial | Adução | Segundo mais afetado — causa esotropia e abdução limitada; diplopia no gaze lateral |
| Reto superior / levantador | Elevação / abertura palpebral | O aumento restringe downgaze; fibrose do levantador e estimulação do músculo de Müller simpático causam retração palpebral |
| Reto lateral | Abdução | Menos comumente aumentado |
| Oblíquo superior | Intorsão / depressão | Raramente afetado |
Para anatomia detalhada dos ossos e músculos orbitários, consulte nossa página Visão Geral de Anatomia.