Parte de nuestra guía completa sobre Enfermedad Tiroidea Ocular (TED) — esta página cubre el diagnóstico y la evaluación de la TED en detalle.
La enfermedad tiroidea ocular se reconoce por un conjunto característico de hallazgos oculares y se clasifica por su actividad y severidad. Esta página cubre los signos clínicos, las imágenes orbitales y los sistemas de puntuación utilizados para guiar el tratamiento.
Signos Oculares de la Enfermedad Tiroidea Ocular
Los hallazgos característicos de la TED incluyen proptosis, retracción palpebral, restricción del movimiento ocular e hinchazón periorbital. La combinación de estas características produce el aspecto característico de "fijeza" o "sorpresa".
Hallazgos Clínicos
- Proptosis (exoftalmos): Desplazamiento anterior del globo ocular debido a expansión del volumen orbital. Exoftalmometría de Hertel >21 mm o >2 mm de asimetría es significativo. La enfermedad tiroidea ocular es la causa más común de proptosis en adultos y también la más común de proptosis bilateral.
- Retracción palpebral: Exposición escleral del párpado superior (desde el limbo al margen palpebral superior >2 mm) y exposición escleral del párpado inferior debajo del limbo. Tanto la hiperexcitación simpática como la fibrosis del elevador contribuyen.
- Estrabismo restrictivo: Los músculos extraoculares tensos y fibróticos restringen el movimiento y causan diplopia, más comúnmente en mirada hacia arriba (recto inferior) y mirada lateral (recto medial).
- Edema periorbital y quemosis: Hinchazón inflamatoria de párpados, conjuntiva y carúncula.
- Queratopatía por exposición corneal: El cierre palpebral incompleto y la reducción de la frecuencia de parpadeos por proptosis y retracción palpebral exponen la córnea — causando sequedad, dolor y riesgo de úlcera corneal.
- Neuropatía óptica compresiva (NOC): La complicación más amenazante para la visión — los músculos agrandados en el ápice orbital comprimen el nervio óptico. Se presenta con disminución de la agudeza visual, desaturación del color y defecto pupilar aferente relativo. Requiere tratamiento urgente.
Proptosis — Orbital Changes
Interactive visualization showing orbital muscle changes and progressive proptosis associated with Thyroid Eye Disease.
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Hallazgos Radiológicos
La TC de las órbitas demuestra característicamente músculos extraoculares agrandados (particularmente recto inferior y medial) con preservación de las inserciones tendinosas — un rasgo clave que distingue la TED de la miositis orbital, donde el tendón está involucrado. La relación de agrandamiento del ápice al ecuador predice el riesgo de neuropatía óptica.
Actividad y Severidad de la Enfermedad
La TED tiene dos fases distintas: una fase activa (inflamatoria) de duración variable (típicamente 6–24 meses) seguida de una fase inactiva (fibrótica). El momento del tratamiento es crítico — la mayoría de las terapias médicas funcionan solo durante la fase activa.
Puntuación Clínica de Actividad (CAS)
El CAS asigna un punto por cada uno de los siguientes signos de inflamación activa:
- Dolor orbital espontáneo
- Dolor con el movimiento ocular
- Eritema palpebral
- Inyección conjuntival
- Quemosis
- Hinchazón de la carúncula o plica
- Edema palpebral
Un CAS ≥ 3/7 indica enfermedad activa. La enfermedad activa puede responder a terapia médica como corticosteroides e inhibidor de IGF-1R teprotumumab (Tepezza); teprotumumab requiere monitoreo de deterioro auditivo e hiperglucemia; la enfermedad inactiva no — la rehabilitación quirúrgica es el enfoque apropiado para TED inactiva estable.
Clasificación de Severidad
TED Leve
- Impacto mínimo en la calidad de vida
- Retracción palpebral < 2 mm
- Proptosis < 3 mm por encima de lo normal
- Exposición corneal leve
- Diplopia transitoria o ausente
- Manejado conservadoramente; la observación es apropiada
TED Moderada a Severa
- Impacto significativo en la vida diaria
- Retracción palpebral ≥ 2 mm
- Proptosis ≥ 3 mm por encima de lo normal
- Diplopia intermitente o constante
- Exposición corneal que requiere tratamiento
- La enfermedad activa requiere Tepezza o esteroides IV
TED Amenazante para la Visión: La neuropatía óptica compresiva o la exposición corneal severa requieren tratamiento urgente — corticosteroides IV en dosis altas urgentes y/o cirugía de descompresión orbital independientemente de la fase de la enfermedad. Cualquier disminución súbita de la visión, oscurecimiento del color o dolor ocular severo requiere evaluación de emergencia el mismo día.
Manejo Conservador
- Gotas oftálmicas lubricantes sin conservantes (frecuentemente) y gel u pomada por la noche
- Suplementación de selenio 200 μg/día durante 6 meses — demostrado para frenar la progresión en TED activa leve
- Colocación de vendaje de párpados cerrados por la noche para lagoftalmos
- Elevar la cabecera de la cama para reducir el edema periorbital matutino
- Gafas con prisma para diplopia
- Cese del tabaquismo — la intervención más impactante que un paciente puede hacer
Anatomía Orbital y Muscular
En la TED, los músculos extraoculares se infiltran con células inflamatorias, se expanden debido a depósitos de glucosaminoglucanos y eventualmente desarrollan fibrosis. Los músculos recto inferior y medial se ven más consistentemente afectados, produciendo las restricciones características de mirada hacia arriba y hacia afuera y diplopia.
| Músculo | Función Primaria | Afectación en TED |
|---|---|---|
| Recto inferior | Depresión (mirada hacia abajo) | Más comúnmente agrandado — causa hipotropía y mirada hacia arriba limitada; comprime el nervio óptico en el ápice |
| Recto medial | Aducción | Segundo más afectado — causa esotropía y abducción limitada; diplopia en mirada lateral |
| Recto superior / elevador | Elevación / apertura palpebral | El agrandamiento restringe la mirada hacia abajo; la fibrosis del elevador y la estimulación simpática del músculo de Müller causan retracción palpebral |
| Recto lateral | Abducción | Menos comúnmente agrandado |
| Oblicuo superior | Intorsión / depresión | Raramente afectado |
Para la anatomía orbital detallada del hueso y músculo, consulte nuestra página Descripción General de Anatomía.